ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO: POTASIO.

INTRODUCCIÓN.

Como parte del tema; "Análisis de laboratorio y estudios diagnósticos" de este diplomado, quiero platicar sobre los electrolitos, específicamente el potasio, no ahondaré tanto en la fisiología de estos minerales si no que hablaré de lo que sucede cuando hay alteraciones en las cantidades y el tratamiento que se debe seguir.

ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO, POTASIO.

El equilibrio hidroelectrolítico es fundamental para conseguir una correcta homeostasis, pues regula la mayoría de las funciones orgánicas. El principal órgano encargado de mantener este equilibrio es el riñón.

Las alteraciones hidroelectrolíticas constituyen una causa importante de morbilidad, y en ocasiones de mortalidad, en los pacientes críticos. La no corrección temprana en otras patologías no críticas, puede desencadenar en situaciones que comprometan la vida del paciente. Una rápida valoración del estado hidroelectrolítico y un tratamiento precoz y correcto, son las claves para revertir o evitar una situación potencialmente grave.

Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las más frecuentes en la práctica clínica. Su espectro de gravedad es variable, desde la hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la hiperpotasemia grave de consecuencias fatales. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana celular que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas, de las que las más graves son las que afectan al sistema cardiovascular.

El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular (aproximadamente 140 mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l). Esta diferencia de concentración a ambos lados de la membrana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo, que es fundamental para la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares. Por ello, pequeños cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su concentración extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular.

HIPOPOTASEMIA 

Como ya dije, el potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Sus valores séricos oscilan entre 3.5 y 5 mEq/L.

Puede aparecer hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l) por tres mecanismos: redistribución hacia el espacio 

intracelular, pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) o pérdidas renales.

Los motivos de la hipopotasemia pueden ser:

- Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular.

- Tratamiento con β-agonistas inhalados, tiene un efecto ligero a dosis terapéuticas, pero se potencia si se administran con diuréticos. 

- Alcalosis

- Hipotermia 

• Disminución importante de la ingesta de potasio.

• Pérdidas renales:

- Diuréticos, son la principal causa. Al inhibir la reabsorción de sodio aumenta su oferta en los segmentos distales de la nefrona, donde se intercambia con potasio e hidrogeniones. 

• Pérdidas extrarrenales:

- Digestivas: vómitos depleción hidrosalina hiperaldosteronismo, diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.

- Sudoración durante el ejercicio físico

- Grandes quemados

DIAGNÓSTICO.

Las pérdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secreción renal, por lo que la primera aproximación a la evaluación de la hipopotasemia siempre debe basarse en el estudio de la eliminación renal de potasio.

Ante hipopotasemia, si la excreción urinaria de potasio es inferior a 20 mmol/día el riñón está manejando correctamente el potasio. Sin embargo, si la pérdida renal es inadecuadamente alta (> 15 mmol/l), hay que pensar en un exceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el túbulo distal.

Hay que tener en cuenta que, en los estados de hipovolemia efectiva, la disminución del filtrado glomerular y el aumento de la reabsorción proximal de sodio pueden disminuir el aporte de sodio a la nefrona distal, con la subsiguiente disminución en la eliminación de potasio. Por consiguiente, la concentración urinaria de potasio sólo puede valorarse adecuadamente si el paciente está euvolémico y excreta más de 100 mmol/ día de sodio. Las cifras de potasio en muestra simple de orina pueden servir como orientación inicial, pero están muy influidas por el estado de concentración o dilución de la orina.

Por ello, resulta recomendable corregir el potasio urinario según la reabsorción de agua en el túbulo colector, lo que se consigue calculando el gradiente transtubular de potasio (GTTK), que permite valorar la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal (TCD).

Para el diagnóstico etiológico de la hipopotasemia, además de los iones en orina, es de gran utilidad la gasometría. Las pérdidas por diarrea se asocian a acidosis metabólica, mientras que en las causadas por vómitos o ingesta de diuréticos se observa alcalosis. 

La concentración de potasio en las secreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEq/l), pero en el jugo gástrico es de solamente 5-10 mEq/l. Por este motivo, las pérdidas de potasio en los vómitos o en la aspiración nasogástrica son limitadas. 

La hipopotasemia que se observa tras vómitos repetidos o en pacientes sometidos a aspiración nasogástrica se debe principalmente a pérdidas renales inducidas por la disminución de volumen y el hiperaldosteronismo secundario y, como se ha comentado previamente, se acompaña de alcalosis metabólica.

TRATAMIENTO.

Al ser el potasio un catión predominantemente intracelular, los niveles séricos sólo son orientativos del déficit de potasio corporal. Se puede considerar que por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sérico, las reservas de potasio habrán disminuido entre 200 y 400 mEq. Cuando las cifras de potasio son inferiores a 2 mEq/l, el déficit total puede superar los 800- 1.000 mEq. 

La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral. Sin embargo, debe considerarse como prioritaria la vía intravenosa en los siguientes casos: intolerancia a la vía oral, sospecha de íleo paralítico, hipopotasemia grave (K* < 2,5 mEq/l), presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización.

Por vía intravenosa, la hipopotasemia se trata con cloruro potásico y deben adoptarse las siguientes precauciones: debe administrarse en una solución en la cual su concentración no supere los 50 mEq/l, a un ritmo inferior a los 20 mEq/h y en una cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq. 

Por las razones señaladas, para aumentar la cifra de potasio en 1 mEq/l habrá que administrar entre 100 y 200 mEq de potasio. 

Durante la reposición, hay que monitorizar a menudo el potasio sérico. Para reducir el riesgo de flebitis, conviene perfundirlo a través de una vía central, aunque es aconsejable no progresar el catéter hasta la aurícula, para no exponer cargas excesivas de potasio a las células de conducción. En cualquier caso, es muy recomendable que la reposición de potasio no se planifique para varios días, sino que se ajuste y se prescriba con frecuencia diaria, utilizando como control analí- tico la eliminación urinaria de potasio, que permitirá ajustar la dosis de reposición atendiendo no sólo al déficit calculado, sino también a las pérdidas.

En este sentido, es importante destacar que la disminución de la excreción urinaria de potasio permite predecir la existencia de un déficit de potasio aún a niveles subclínicos y con días de antelación a la aparición de valores plasmáticos de hipopotasemia.

HIPERPOTASEMIA. 

La hiperpotasemia (K+ > 5,5 mEq/l) es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos. Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados. 

Su incidencia está aumentando sobre todo en la población anciana tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina, inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de potasio). 

No es infrecuente que algunos de estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un mismo paciente. Es un trastorno a menudo yatrogénico y, por tanto, prevenible.

En la práctica clínica, la insuficiencia renal y los fármacos son los principales factores que predisponen al desarrollo de hiperpotasemia.

Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular. El electrocardiograma (ECG) es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. 

Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas, y por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS. Cuando las cifras de potasio superan los 8 mEq/l, el complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa.

 Pero es fundamental recordar que ésta es una clasificación académica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales.

Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestación cardíaca de frecuencia creciente. En el sistema neuromuscular la hiperpotasemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida. De hecho, la debilidad muscular proximal es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes.

DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico de la hiperpotasemia, al igual que el de la hipopotasemia, se basa en la excreción urinaria de potasio en 24 horas debe ser superior a 100 mEq/día si la respuesta renal es adecuada a la hiperpotasemia, y en el GTTK, que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosterónica también es adecuada a la hiperpotasemia.

TRATAMIENTO.

La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe tratar de forma precoz y eficaz. La presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia, ya que en cuestión de minutos puede producirse una arritmia fatal.

El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardíacos de la hiperpotasemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula y favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo posible

La administración de gluconato cálcico es la primera medida terapéutica ante un paciente con manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia. Hay que tener presente que ésta no disminuye la concentración de potasio plasmático y debe ir seguida de otras medidas destinadas a promover la entrada de potasio en el interior celular. 

El bicarbonato debe administrarse sólo a los pacientes con acidosis metabólica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su eficacia es menor.

 El salbutamol en nebulización o por vía intravenosa y la insulina con glucosa por vía intravenosa son las intervenciones de primera línea que están mejor sustentadas por la literatura y la práctica clínica.

En una revisión sistemática reciente, la combinación de agonistas β-adrenérgicos nebulizados con insulina y glucosa por vía intravenosa resultó más eficaz que cualquiera de los tres fármacos por separado, ya que aumenta considerablemente la entrada de potasio en la célula. El salbutamol debe usarse con precaución en pacientes con cardiopatía isquémica.

Las resinas de intercambio catiónico eliminan potasio intercambiándolo por calcio en el tubo digestivo, y pueden administrarse por vía oral o mediante enema. Su principal inconveniente es su efectividad limitada y su inicio de acción prolongado, de varias horas. No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda. Además, su administración por vía rectal junto al sorbitol (edulcorante empleado en alimentación) debe evitarse, ya que se han comunicado casos de necrosis colónica asociada a la administración conjunta.

Cuando existe insuficiencia renal grave o las medidas mencionadas fallan, es preciso recurrir a la diálisis. La hemodiálisis es el método más seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con insuficiencia renal o hiperpotasemia grave.

BIBLIOGRAFÍA.

Manuel Angel de cal Ramírez, Manuel ceballos Guerrero. "Alteraciones de los electrolitos en urgencias", 2014.

Patricia Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albatate Ramón. Nefrología al día, trastornos del potasio. 2017.